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"Danza molecular": descifrado por fin un mecanismo clave del movimiento celular que ofrece nuevas perspectivas en la investigación del cáncer

El proceso de degradación de la actina implica una precisa interacción entre tres proteínas, que los investigadores describen como una "danza molecular". (Fuente de la imagen: TyliJura vía Pexels)
El proceso de degradación de la actina implica una precisa interacción entre tres proteínas, que los investigadores describen como una "danza molecular". (Fuente de la imagen: TyliJura vía Pexels)
¿Cómo se mueven las células, por ejemplo, durante la cicatrización de heridas o cuando las células inmunitarias rastrean bacterias? Los científicos llevan años investigando esta cuestión. Ahora, un equipo del Instituto Max Planck de Fisiología Molecular de Dortmund ha descubierto cómo se rompen los filamentos de actina, arrojando luz sobre un mecanismo clave que subyace al movimiento celular.

En el interior de cada célula, una delicada red de filamentos proteicos conocida como citoesqueleto proporciona estructura y estabilidad. Los filamentos de actina desempeñan un papel crucial en este sistema: estos diminutos filamentos proteínicos se ensamblan y desensamblan continuamente para permitir el movimiento. Hasta ahora, sin embargo, el proceso exacto que subyace a su ruptura ha permanecido poco claro.

Un equipo de investigación del Instituto Max Planck, dirigido por el biólogo estructural Stefan Raunser, ha descubierto que tres proteínas -la coronina, la cofilina y la AIP1- trabajan juntas en perfecta armonía. Los investigadores describen esta interacción como una "danza molecular", en la que cada proteína desempeña un papel distinto. Sus hallazgos fueron publicados en Cell en octubre de 2025.

En primer lugar, la coronina se une al filamento y altera sutilmente su estructura, facilitando que se produzcan cambios químicos, concretamente la eliminación de grupos fosfato. Este paso "madura" el filamento, preparándolo para la siguiente fase. A continuación, la cofilina toma el relevo, desplazando a la coronina y debilitando aún más la estructura del filamento. Por último, interviene la AIP1. Actuando como unas pinzas moleculares, esta proteína separa el filamento desestabilizado e impide que se reconstruya.

El hielo y la electricidad revelan el baile de la célula

Para desentrañar este proceso, el equipo utilizó la criomicroscopía electrónica avanzada. Esta técnica consiste en congelar rápidamente las proteínas y obtener imágenes de ellas con haces de electrones para generar estructuras tridimensionales muy detalladas. En total, los investigadores capturaron más de un millón de imágenes individuales y reconstruyeron 16 instantáneas que juntas revelan la secuencia completa de acontecimientos.

El resultado es un modelo nuevo y exhaustivo de la degradación de los filamentos que pone en tela de juicio antiguas suposiciones. Durante años, se creyó que la cofilina era la principal proteína responsable del corte de los filamentos. En realidad, sin embargo, este papel corresponde a AIP1. El estudio aporta nuevos conocimientos sobre la mecánica fundamental del movimiento celular.

Implicaciones para la medicina y la investigación

Estos hallazgos no sólo son importantes para la investigación básica. El movimiento celular también desempeña un papel clave en enfermedades como el cáncer y en la respuesta inmunitaria. En concreto, durante la metástasis -la propagación de células cancerosas por todo el cuerpo- las células tumorales explotan mecanismos similares a los que utilizan las células sanas durante la cicatrización de heridas.

Ahora que los investigadores comprenden cómo proteínas como la AIP1, la cofilina y la coronina regulan el movimiento celular, pueden surgir nuevas oportunidades para dirigirse a estos procesos. A largo plazo, estos conocimientos podrían ayudar a desarrollar terapias que ralenticen o incluso eviten la propagación de las células cancerosas interfiriendo en su capacidad de movimiento.

Fuente(s)

CellPress

Fuente de la imagen: TyliJura vía Pexels

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Marius Müller, 2025-10-13 (Update: 2025-10-13)